Un grupo de científicos australianos descubrió cómo activar y desactivar el hambre a través de una molécula que dirige el cerebro, en un descubrimiento que podría frenar la pérdida de peso de los enfermos terminales o incluso permitir que los obesos adelgacen.
La molécula, conocida como MIC-1, es producida por los cánceres comunes, y apunta a los receptores del cerebro que activan y desactivan el apetito.
Sin embargo, los investigadores australianos descubrieron que usando anticuerpos contra la MIC-1 lograban reactivar el hambre.
Cuando se trató con MIC-1 a ratones obesos y de peso normal, éstos comieron menos y perdieron mucho peso, lo que sugiere que la molécula podría usarse para tratar la obesidad grave, dijeron los expertos en un comunicado recibido el martes.
"Este trabajo nos ha permitido comprender mejor la parte del cerebro que regula el apetito", dijo Herbert Herzog, director de investigación neurológica del Instituto Garvan en Sydney.
"Nuestros cuerpos envían complejas señales químicas a nuestros cerebros, que las interpretan y emiten respuestas, en este caso sobre comer o no comer. Nuestra investigación señaló que la MIC-1 es una molécula que hasta ahora se subestimaba, que envía la señal de no comer al cerebro", expresó Herzog.
Los expertos dijeron que esperaban que en un futuro cercano los resultados obtenidos sobre la MIC-1 eviten que una proporción considerable de pacientes con cánceres avanzados "se consuman, literalmente".
Sam Breit, del Centro de Inmunología de St Vincent, quien clonó inicialmente el gen MIC-1, dijo que creía que los resultados podrían tener un impacto significativo sobre un amplio abanico de desórdenes del apetito.
"Inyectar la proteína MIC-1 a ratones también los hizo dejar de comer, lo que sugiere que sería posible usar esto como ventaja para tratar a los pacientes de obesidad severa", señaló Breit.
Los resultados de la MIC-1 fueron publicados en la última edición de la revista Nature Medicine y el equipo de investigadores espera desarrollar un anticuerpo humano y realizar ensayos clínicos en los próximos años.*.
La molécula, conocida como MIC-1, es producida por los cánceres comunes, y apunta a los receptores del cerebro que activan y desactivan el apetito.
Sin embargo, los investigadores australianos descubrieron que usando anticuerpos contra la MIC-1 lograban reactivar el hambre.
Cuando se trató con MIC-1 a ratones obesos y de peso normal, éstos comieron menos y perdieron mucho peso, lo que sugiere que la molécula podría usarse para tratar la obesidad grave, dijeron los expertos en un comunicado recibido el martes.
"Este trabajo nos ha permitido comprender mejor la parte del cerebro que regula el apetito", dijo Herbert Herzog, director de investigación neurológica del Instituto Garvan en Sydney.
"Nuestros cuerpos envían complejas señales químicas a nuestros cerebros, que las interpretan y emiten respuestas, en este caso sobre comer o no comer. Nuestra investigación señaló que la MIC-1 es una molécula que hasta ahora se subestimaba, que envía la señal de no comer al cerebro", expresó Herzog.
Los expertos dijeron que esperaban que en un futuro cercano los resultados obtenidos sobre la MIC-1 eviten que una proporción considerable de pacientes con cánceres avanzados "se consuman, literalmente".
Sam Breit, del Centro de Inmunología de St Vincent, quien clonó inicialmente el gen MIC-1, dijo que creía que los resultados podrían tener un impacto significativo sobre un amplio abanico de desórdenes del apetito.
"Inyectar la proteína MIC-1 a ratones también los hizo dejar de comer, lo que sugiere que sería posible usar esto como ventaja para tratar a los pacientes de obesidad severa", señaló Breit.
Los resultados de la MIC-1 fueron publicados en la última edición de la revista Nature Medicine y el equipo de investigadores espera desarrollar un anticuerpo humano y realizar ensayos clínicos en los próximos años.*.